肺癌

肺癌（luｎｇ cancer），為最常見的惡性肺腫瘤。腫瘤細胞源於支氣管粘膜或腺體，常有區域性淋巴結轉移和血行播散。早期常有刺激性咳嗽、痰中帶血。進展速度與細胞生物特性有關。近幾十年來，世界各國肺癌的發病率和死亡率有明顯升高的趨勢，工業發達的歐美國家和日本均較高，如近半個世紀中，男性肺癌發病率英國增加４０倍，美國增加２８倍，其絕對發病率幾乎每１０～１５年增加１倍。目前世界上至少有３５個國家肺癌已居男性惡性腫瘤之首。我國東北、華北、華東沿海等幾個較大工業城市和雲南等地的礦區，肺癌的發病率和死亡率都在不斷增長。據１９８８年全國腫瘤流行病學術會議資料表明，上海市區的男性、北京市區的男女性，肺癌的發病率和死亡率均占各種惡性腫瘤的首位。雲南錫礦中肺癌發病率特別高，井下職工肺癌發病率達４３５．４４／１０萬。肺癌發病率隨著年齡的增長而升高，一般在４０歲以後開始增加，５０～６０歲上升特顯著。男性發病率高於女性，但近年來女性發病率上升特別快，使得男女兩性發病比例逐步縮小（約為２∶１）。由於肺癌的早期診斷目前尚缺乏有效手段，７０％～８０％的病人在已處於中、晚期。因此，總的５年生存率仍然很低，大約為８％～１３％。

病因

肺癌的病因複雜，迄今尚未完全清楚。目前公認的發病因素如下。（一）吸煙大量調查資料表明，長期吸紙煙與肺癌的發生有密切關係，特別是鱗狀上皮細胞癌和未分化小細胞癌。紙煙燃燒的煙霧中，主要含有尼古丁、一氧化碳、苯並芘、亞硝胺和少量放射性元素釙等多種致癌物質。國內外均報導，證明吸煙與肺癌的發生呈正相關，且與吸煙量呈正比。吸煙時間愈長，量愈大，開始吸煙的年齡愈小，發病率與死亡率愈高，其中吸煙時間長短比吸煙量多、少更為重要。美國Ｂruce Ａｒmｅ指出，紙煙中致癌物質，按其重量計算，致癌性不強，但吸入量過大，則致癌性增強。若每日吸煙２０支，幾乎相當每天吸１克瀝青塵霧。日本國立癌症中心平山雄研究表明，１支煙的致癌危險性相當於放射線的１～４mraｄ。若每天吸煙３０支，等於受到１２０mrad的輻射，相當於每天作１次胸部Ｘ線透視的射線量。吸煙者肺癌的發病率與死亡率較不吸煙者高１０倍以上。戒煙１０～１５年後，肺癌的發病率與死亡率顯著下降，幾乎與不吸煙者近似。近幾年國外研究證明，丈夫吸煙的妻子（被動吸煙者），發生肺癌２倍于夫婦均不吸煙者。其產生肺癌的危險度隨丈夫的吸煙量增加而增高。病理檢查表明，重度吸煙者有支氣管上皮細胞纖毛脫落、鱗狀上皮化生、非典型增生、核異形等現象，與肺癌的癌前期病變相似。（二）大氣污染根據統計，城市肺癌發病率比農村高、大城市比中小城市高、市區比效區高、近郊比遠郊高、工業發達國家比工業落後國家高。這可能與工業廢氣和致癌物質（主要是苯並芘）污染大氣有關。苯並芘的主要來源為煤和石油燃燒，內燃機的廢氣為主要污染源。（三）某些職業性致肺癌因素如石棉、砷、鉻、鎳、鈹、煤焦油、芥子氣、二氯甲醚、氯甲甲醚、煙草的加熱產物，放射性物質如鈾、鐳衰變過程中產生的氡和氡子體、電離輻射、微波輻射等，以及長期接觸與吸入粉塵，均可誘發肺癌。有人觀察接觸石棉而又吸煙者，肺癌發生的危險性可增加約１００倍，提示可能有協同作用。（四）肺部慢性病變或瘢痕組織的刺激慢性支氣管炎、肺結核、彌漫性肺間質纖維化患者，肺癌發生率較正常人群高。據英國研究，慢性支氣管炎患者的肺癌發生率，較無慢性支氣管炎者約高出１倍。已癒合的結核病灶所引起的肺部瘢痕中可發生腺癌。我院總結２３６例肺癌，其中合併肺結核者占８．５％。３７例細支氣管肺泡癌中，合併肺結核３例，炎症瘢痕２４例，慢性支氣管炎１９例。此外，病毒感染、真菌毒素（黃麴黴素）、維生素A缺乏、機體免疫狀態低下、內分泌失調及家族遺傳、原癌基因活化如基因突變、擴增、過度表達，以及抑癌基因缺失、突變，失去了對細胞調控的平衡能力等因素，對肺癌的發生可能起綜合性的作用。

診斷

凡年齡４０歲以上的吸煙男性，出現下列症狀，應警惕有肺癌的可能，進行必要的檢查。①刺激性咳嗽持續２～３周，治療無效；或原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性質改變者。②持續痰中帶血而無其他原因可解釋者。③單側性局限性哮鳴音，不因咳嗽而改變者。④反復同一部位的肺炎，特別是段性肺炎。⑤原因不明的肺膿腫，無毒性症狀，無大量膿痰、無異物吸入史，抗炎治療效果不佳者。⑥原因不明的四肢關節疼痛及杵狀指（趾）。⑦Ｘ線上的局限性肺氣腫，段、葉性肺不張，孤立性圓形病灶和單側肺門陰影增深、增大者。⑧原有的肺結核病灶已穩定，而其他部位出現新病灶；或在抗結核藥物治療下，陰影反而增大，或有空洞形成，痰檢結核菌陰性者。⑨不明原因的遷移性、栓塞性下肢靜脈炎。肺癌的診斷方法如下。（一）Ｘ線檢查為發現肺癌的常規方法。約有５％～１０％患者可無任何症狀，在Ｘ線檢查時發現，但必須結合其他檢查才能確診。除常規Ｘ線胸部透視，正、側位胸部平片檢查外，可作高電壓攝片（１２０～１５０ｋＶ）、局部點片、體層攝片檢查。對明確腫塊的形態、部位，瞭解肺門和縱隔淋巴結的腫大情況和支氣管阻塞扭曲、變形等皆有幫助。選擇性肺血管造影、支氣管碘油造影、食管吞鋇檢查等，有助於估價手術治療的可能性。電子電腦體層掃描（ＣＴ）對發現氣管、主動脈周圍、脊柱旁溝、肺門附近的早期隱蔽性肺癌、縱隔淋巴結轉移和胸膜病變的範圍，常能提供可靠依據。常規ＣＴ對肺內灶的顯影雖有一定作用，但對顯示腫塊邊緣的毛刺、分葉、密度等有時不如分層片清楚。但近年選用高分辨ＣＴ（ＨＲＣＴ）層厚１．５～３mm，以及快速螺旋式ＣＴ對≤３cm的肺腫塊邊緣的毛刺、分葉、鈣質分佈類型，支氣管充氣征、空泡征和胸膜凹陷征比體層攝片比常規ＣＴ片清楚見（圖１７-1３）。核磁共振（ＭRl）不用顯影劑即可作冠面、矢面和橫斷面等三個面顯象，故對氣管、支氣管內病變肺尖部的腫瘤和腫瘤與心血管的關係等顯示均十分清楚，缺點是顯示肺內病灶不及ＣＴ清楚。（二）脫落細胞檢查為一項簡單而有效的早期診斷方法，且可提供腫瘤的組織類型。若痰液新鮮，檢查細緻認真，陽性率可達７０％～９０％。晚期癌阻塞支氣管引起感染，可使細胞溶解壞死，不易辨認，影響檢出率。若無痰液，可用高滲鹽水（１０％）或１５％～２０％丙二醇超聲霧化導痰，或環甲膜穿刺注入生理鹽水５～１０ml，促使痰液排出。胸液和支氣管灌洗液亦可離心沉澱後檢查脫落細胞。對臨床、Ｘ線胸片和支氣管鏡檢查均為陰性，但痰癌細胞陽性的所謂隱性肺癌，應詳細檢查鼻咽、口腔和食管，以除外鼻咽癌和食管癌；然後進行Ｘ線體層攝片、纖維支氣管鏡檢查，甚至ＣＴ、磁共振檢查，以期及早作出定位診斷。若仍不能確診，應定期隨訪，作Ｘ線胸片、痰液細胞學和纖支鏡檢查。（三）纖維支氣管鏡檢查不僅可觀察氣管隆突是否增寬、固定，且可窺視４～５級支氣管，用特製的細胞刷、刮匙或活檢鉗摘取或刷取可疑的粘膜組織作病理檢查。對周圍型肺癌和彌漫性細支氣管肺泡癌，可在Ｘ線電視透視下經纖支鏡作肺活組織檢查。陽性率可達８０％～９０％。臨床及Ｘ線懷疑肺癌，但活檢、刷檢或針吸檢查均無異常，應密切隨訪觀察。（四）活組織檢查手術摘除淺表淋巴結，如鎖骨上、前斜角肌或腋下淋巴結作病理檢查，可判斷有否腫瘤轉移及其細胞類型。通過縱隔鏡檢查明確有無縱隔淋巴結轉移，對判斷手術切除腫瘤的可能性頗有幫助。上海中山醫院總結５８例周圍型肺癌的肺活組織檢查結果，５４例（９３．１％）確診。若腫瘤緊貼胸壁，則在Ｘ線定位下，用特製的細針作經皮穿刺肺活組織檢查，陽性率可達７０％～８０％。靠近肺門大血管旁的腫塊，可在ＣＴ定位下，直接穿刺，陽性率可達８０％。胸腔積液性質不明，疑有胸膜腫瘤或肺癌轉移，可在胸腔穿刺時用鈍頭鉤針，鉤取小塊壁層胸膜，或在胸腔鏡直接窺視下活檢。上述檢查可有出血和氣胸等併發症，應宜慎重。凡有嚴重心、肺功能不全，或疑有出血性疾病和肺血管瘤者，肺活檢禁忌。（五）放射性核素肺掃描親腫瘤顯像放射藥物，如67鎵（67Ｇａ）-枸櫞酸、169鐿（169Ｙｂ）-枸櫞酸、57鑽（57ＣO）-博來黴素、113銦（113Ｉｎ）-博來黴素或99m鍀（99mＴc）-博來黴素等有親癌特性，即癌腫組織部位濃聚較多，而在良性病變或正常組織部位濃聚較少，以此來鑒別肺腫瘤的良、惡性，但無特異性（假陽性率高達３５．７１％），診斷價值有限。（六）血清學檢查近年來通過放射免疫、組織化學、超微結構和細胞培養的研究，發現部分肺癌患者的血清和切除的腫瘤組織中，含有一種或多種生物活性物質，包括激素、酶、抗原和癌胚蛋白等。如神經特異性烯醇化酶（ＮＳＥ）作為小細胞癌的血清標誌物，其陽性率高達４０％～１００％，敏感性達７０％，發現ＮＳＥ水平與病情分期，腫瘤負荷密切相關。ＣＥＡ（癌胚抗原）對肺腺癌陽性率較高（６０％～８０％），可能反映病情變化。鱗癌相關抗原（ＳＣＣ-Ａｇ）對鱗癌診斷和鑒別診斷、觀察病情變化具有臨床意義。上述標誌物都缺乏特異性，僅可作為肺癌的輔助檢查。（七）剖胸探查對高度懷疑的病例，經上述各種方法檢查都未能確診，且有切除條件者，應及時剖胸探查，以免失去手術切除機會。（八）尋找轉移灶支氣管癌經淋巴道-血行轉移機會多，所以必須仔細作全身檢查，以期發現隱匿性的轉移灶。

臨床表現

（一）症狀與體征依腫瘤發生的部位、類型、大小、發展階段、有無併發症或轉移而異。周圍型肺癌早期無症狀，中央型肺癌症狀出現早而明顯。最常見的症狀為癌腫刺激支氣管粘膜引起嗆咳、無痰或有少量白色粘液痰。腫瘤增大，支氣管腔變窄，咳嗽帶高音調金屬音（阻塞性咳嗽），呼吸時局部可聞到哮鳴音。支氣管狹窄遠端常引起繼發感染，可有咳嗽和膿痰等症狀。癌組織血管豐富，痰內常間斷或持續帶血。偶可侵蝕大血管，可引起大咯血。腫瘤累及胸膜或縱隔，可產生不規則的胸部鈍痛；腫瘤侵入胸壁、肋骨或壓迫肋間神經，則胸痛尖銳劇烈，且有定點或局部壓痛，並隨呼吸、咳嗽、變換體位而加重。彌漫性細支氣管癌，病變廣泛，影響彌散功能，氣急進行性加重，紫紺嚴重。此外，癌性淋巴管炎、大量胸腔積液、心包積液常使氣急加重。癌腫或轉移性淋巴結壓迫喉返神經（左側多見）時，出現聲音嘶啞；壓迫膈神經時，出現同側膈肌麻痹，Ｘ線透視可見膈升高，呼吸時出現矛盾運動；壓迫上腔靜脈時（常見於右上葉小細胞癌），頭部和上肢靜脈回流受阻，頭面部及上半身可出現瘀血、水腫（上腔靜壓迫綜合征）。位於肺尖部的肺癌稱為肺上溝瘤、又稱Pancoast瘤，常壓迫頸交感神經引起同側瞳孔縮小、上眼瞼下垂、額部汗少等Ｈorner綜合征。癌腫轉移到其他器官如肝、腦、骨、腎上腺、皮膚等，則引起相應的症狀和體征。少數肺癌患者有時可伴有一種或多種副癌綜合征（即肺外症狀），其中以骨、關節病變和內分泌紊亂引起的綜合征較為常見，主要有以下幾種。１．杵狀指（趾）和肥大性骨關節病杵狀指（趾）發生快，有疼痛感及甲床周圍環繞紅暈。肥大性骨關節病以長骨末端疼痛、骨膜增生、新骨形成、關節腫脹疼痛為特點，但不出現關節畸形或強直。二者常同時伴發，多見於鱗癌，但也可見於其他類型的肺癌。Ｃoury報導，９０％肺性骨關節病繼發於胸腔內惡性腫瘤，其中８０％繼發於肺癌。美國Ｍａyo診所報導１８７９例肺癌手術病例，有肥大性骨關節病者占１０％。肺癌切除後，３７％患者的疼痛症狀立即減輕或消失，８４％術後１個月消失。但杵狀指消失非常緩慢。當腫瘤復發時症狀又可出現。２．內分泌紊亂症狀多見於燕麥細胞癌，如腫瘤分泌促腎上腺皮質激素樣的肽類物質，引起Ｃushing綜合征，表現為皮質醇增多的症狀，如肌力減弱、浮腫（多見於踝關節）、高血壓、尿糖增多等；分泌甲狀旁腺樣激素，引起多尿、煩渴、便秘、心動過速、心律紊亂、高血鈣、低血磷和精神紊亂等；分泌促性腺激素引起男性乳房肥大，常伴有骨關節病；合成並分泌抗利尿激素，引起稀釋性低血鈉綜合征，有全身水腫、嗜睡和定向障礙等水中毒綜合征。３．神經肌肉綜合征約有４％～１４％的支氣管癌，特別是小細胞癌可引起重症肌無力、小腦性運動失調、眼球震顫、多發性周圍神經炎以及精神改變。其發生機理可能與自身免疫或免疫反應有關，也可能與腫瘤細胞產生箭毒樣物質，或代謝異常及內分泌紊亂所致。此外，皮肌炎與肺癌合併存在的機會較多，Ｈenson報導１９例癌腫合併皮肌炎，其中１７例為肺癌，５９％（１０例）由燕麥細胞癌引起。上海瑞金醫院總結２８例皮肌炎，合併惡性腫瘤１０例（３５.７％），其中肺癌２例。偶可見到不明原因的貧血、血紅蛋白異常、彌散性血管內凝血、嗜酸粒細胞增多、血小板減少、類白血病樣反應、遊走性血栓性靜脈炎、非細菌性栓塞性心內膜炎、腎病綜合征、血澱粉酶增高等臨床表現。（二）Ｘ線表現１．周圍型肺癌早期多呈局限性小斑片狀陰影，邊緣不清，密度較淡，常誤診為炎症或結核。隨著腫塊增大，形成密度濃的小結節狀陰影，直徑０．５～１cm，邊緣毛糙。癌腫繼增大至直徑２～３cm，則呈圓形或類圓形腫塊，密度增高，邊界清楚。可呈分葉狀，有臍凹或細毛刺。如癌腫向肺門淋巴結蔓延，可見其間引流淋巴管呈增粗的條索狀陰影，最後有肺門淋巴結增大。癌組織壞死，可呈現厚壁、偏心、內緣凹凸不平的癌性空洞，如有繼發感染，洞內可出現液平。腺癌經支氣管播散，頗似支氣管肺炎的斑片狀浸潤。２．中央型肺癌腫瘤向管腔內生長時，可引起支氣管阻塞徵象。支氣管阻塞不完全，可呈現段、葉性局限性肺氣腫。腫瘤阻塞引流支氣管，導致遠端肺組織繼發感染，發生肺炎或肺膿腫。炎症呈段、葉分佈，近肺門部陰影較濃；治療後炎症吸收不完全，或多次復發，最後演變成段、葉不張，此為中央型肺癌的典型徵象。有時肺不張伴有肺門淋巴結腫大時，下緣呈Ｓ狀。若腫瘤向管外生長，常產生單側性、不規則的肺門部腫塊。腫塊亦可能由支氣管癌與轉移性肺門或縱隔淋巴結融合而成。３．細支氣管肺泡癌結節型Ｘ線表現，多呈單個的圓形陰影。如為彌漫型，兩肺有大小不等的結節樣陰影，邊界清楚，密度較深，隨病情發展逐漸增多、增大，並可融合成肺炎樣陰影，有時可見到支氣管充氣征。病灶間常有增深的網狀陰影。

治療

（一）手術治療為治療肺癌的首選方法。凡確診或擬診肺癌的患者，均應及時爭取手術。非小細胞癌的手術療效比較好，術後平均５年生存率為２５％～４０％。按ＴＮＭ分期評估的原位癌或隱性肺癌，經手術切除可獲根治。直徑＜２cm的周圍型肺癌或局限於大支氣管壁的Ⅰ期中央型肺癌，術後５年生存率高達５０％～７０％。鱗癌切除機會多，５年生存率高，腺癌次之，小細胞癌最差（切除率不到５％）。近１０餘年來對小細胞癌的治療趨向積極，認為Ⅰ期（局限型）或經化學治療、放射治療後得以控制的小細胞癌，可以進行手術治療。如上海胸科醫院對一組小細胞癌作前瞻性治療，化療結合手術，５年生存率為２８．９％。中國醫學科學院報告１０４例小細胞癌化療結合手術５年生存率２３％，北京胸部腫瘤研究所對２４１例小細胞癌手術加化療（或放療）等綜合治療５年生存率為２３．３％。上述資料提示，在化療和放療基礎上採用輔助性手術治療局限性小細胞癌對提高生存期有重要意義。肺癌的手術治療以肺葉切除加局部淋巴結清除及術後放射或化療較為理想。近年來常發現多中心鱗癌如日本下裏報導１６例局限于管壁內的鱗癌在隨訪過程中有４例發生多中心鱗癌。故手術後應密切隨訪，以期儘早發現第二、第三次原發性鱗癌之可能。凡有嚴重心、肝、肺、腎疾病或功能不全；腫瘤已有遠處轉移，隆凸固定、增寬；膈肌及聲帶麻痹；癌性胸腔積液等，均不宜手術治療。但近年來採用支氣管成形術或支氣管袖狀切除，液氮冷凍療法，鐳射療法和微波加熱療法等，都為擴大手術指征創造了條件。如應用血管外科技術，擴大手術範圍。其中包括肺動脈切線切除，支氣管肺動脈聯合袖狀切除。肺癌侵犯左心房或肺靜脈根部時，可作左心房部分切除術，隆突切除支氣管成形術等對非小細胞癌的治療獲得滿意療效。（二）放射治療其療效次於手術治療，但可改變肺癌的自然發展規律，解除阻塞症狀，為手術切除創造條件，少數病例可獲根治。單純放射治療效果不滿意（平均５年生存率僅２．１％～１０％），若同時輔以化療，則可提高療效。對不宜手術的病例，因支氣管阻塞引起的呼吸困難、骨轉移引起的劇烈疼痛、腦轉移引起的顱內壓增高，均可採用放射治療，取得暫時緩解。小細胞癌局部放射合併全身化療的方案，可獲得滿意的療效，５年生存率可達７％～３２．３％。小細胞癌腦轉移率高，有條件時可考慮預防性腦放射治療。對全身情況不佳，有嚴重的心、肝、腎功能不全，應列為禁忌。重症阻塞性肺氣腫患者，易併發放射性肺炎，應嚴格控制放射量，但並非絕對禁忌。常用的放射治療有60鈷γ線、電子束β線和快中子加速器等。小細胞癌、鱗癌和腺癌對放射的敏感性依次遞減，故放射劑量（腫瘤劑量）應依次遞增。一般以５～７周照射４０．０～７０．０Ｇｙ（４０００～７０００rad）為宜。精心設計多野超分割投照，嚴格控制劑量和療程，常可防止或減少放射性反應，如白細胞減低、放射性肺炎、放射性肺纖維化放射性食管炎和放射脊髓損傷。８０年代後期國內不少腫瘤研究中心採用192Ｉr高劑量率腔內後裝放射治療非小細胞癌３０例（Ⅲ期２９例Ⅱ期１例），認為有較好近期療效和姑息治療效果。腔內照射安全，劑量分佈均勻，定位準確，對周圍組織損傷少，對腔內病變的近期療效優於外照射。（三）化學藥物治療（簡稱化療）由於近年來高效、低毒的抗癌藥不斷湧現，化療在肺癌的治療地位已顯得十分重要。選用抗癌藥物要按細胞類型結合細胞動力學原理，合理選用藥物，常可提高化療的療效。小細胞癌對化療最敏感，鱗癌次之，腺癌最差。對小細胞癌、鱗癌和腺癌有效的藥物有環磷酰胺（ＣＴＸ）、環己亞硝脲（ＣＣＮＵ）、甲氨蝶呤（ＭＴＸ）、長春新堿（ＶＣＲ）、絲裂黴素Ｃ（）、阿黴素（ＡＤＭ）、鬼臼乙叉甙（ＶＰ１６）、鬼臼噻吩甙（ＶＭ-２６）、順鉑（）、卡鉑（ＣＢＰ）、長春花堿酰胺（）、５-氟脲嘧啶（５-Fu）等。為了增加療效、延長緩解期，減低毒性、延緩耐藥性的產生，目前國內外多傾向於間歇、短程和聯合用藥，即選２～３種不同作用點的藥物聯合用藥，其中１～２種藥物的單次劑量比常規劑量大２～３倍。生長緩慢的腫瘤如鱗癌，可每３～４周給藥一次；生長快的小細胞癌，可每２～３周給藥１～２次；生長速度中等的腫瘤如腺癌，可２～３周給藥一次。以８～１０次為一療程。必要時再重複療程。目前治療肺癌常用的化療聯合方案有：１．小細胞癌（１）ＣＡＶＥＣＴＸ靜脈滴注第１天ＡＤＭ靜脈滴注第１天ＶＣＲ靜注第１天ＶＰ-１６靜脈滴注第１～５天每４周重複一次，３週期為一療程。（２）ＡＩＥＶＡＤＭ靜注第１天 IFO 靜脈滴注第１天ＶP-１６靜脈滴注第１～２天ＶＭ-２６口服３天每３周重複一次，３週期為１療程（３）ＣＶＭＣＢＰ靜脈滴注第１天ＶＬＢ靜注第１天ＭＴＸ靜注第１天每４周重複一次，３週期為一療程（４）ＡCE ＡＤＭ靜注第１天ＣＴＸ靜脈注射第１天ＶＰ-１６靜脈滴注第１～３天每３周重複一次，３週期為一療程（５）EP ＤDP 靜脈滴注第１～５天ＶP-１６靜脈滴注第１～５天每３周重複一次，３週期為一療程（６）ＣＡＶＣＴＸ靜脈滴注第１天ＡＤＭ靜注第１天ＶＣＲ靜注第１天每３周重複一次，６週期為一療程ＩＦO：異環磷酰胺；ＶＭ-2６：鬼臼噻吩甙；ＶLB：長春花堿。２．非小細胞癌非小細胞肺癌化學治療的有效藥物近些年來雖不斷有所增多，但療效仍不甚滿意，現階段常用的化療方案中多含有ＤＤＰ、阿黴素，如等的聯合用藥均具有一定療效。化療若能加放療則療效可提高。對癌性胸腔積液，可抽液後胸腔內注入絲裂黴素Ｃ１０～２０ｍｇ／次；或５-Ｆｕ５００～７５０ｍｇ／次；地塞米松５～１０ｍg/次。５～７日注射一次。５～７次為一療程。大量胸水致呼吸困難明顯，或胸液頻發須多次胸腔穿刺才能緩解者，可用肋間引流加滑石粉或加短小棒狀桿菌或加四環素、博來黴素等治療癌性胸液，有一定療效。但可引起胸痛、發熱等反應。上腔靜脈壓迫綜合征，氣急嚴重，可用利尿劑和大劑量抗癌藥物衝擊治療。亦可試用放射治療。各種抗癌藥物都可產生副作用，如食欲減退、噁心、嘔吐等，可口服滅吐靈１０～２０ｍｇ（亦可肌肉注射），或維生素B6５０～１００ｍｇ靜注。近年應用新型鎮吐劑樞複寧可明顯緩解抗癌藥物引起的嘔吐。其用法為８ｍｇ皮注，每日１～２次，或８ｍｇ口服每日２次。化療過程中應每週檢查白細胞１～２次，如＜３５００／ｍｍ3時，應暫緩給藥，並用維生素B4、利血生各１０mg或鯊肝醇５０～１００ｍg，每日３次。近年應用升白細胞新藥，粒細胞克隆刺激因數（Ｇ-ＣＳＦ）或粒細胞-巨噬細胞克隆刺激因數（ＧＭ-ＣＳＦ），１５０ｍｇ／ｍ2肌注，每日一次連用４～７天，可短期內升高白細胞。骨髓抑制明顯者，可酌情輸鮮血。為防止感染，可給予適量抗生素。（四）免疫治療（生物學治療）目前仍處於臨床試用階段，以往使用的免疫調節劑如ＢＣＧ、ＢＣＧ-ＣＷＳ（ＢＣＧ-細胞壁骨架）、ＣＰ（短小棒狀桿菌）、左旋咪唑、轉移因數、腫瘤核糖核酸，以及可溶性腫瘤抗原等，其中除ＢＣＧ、ＢＣＧ-ＣＷＳ以外，療效尚不肯定，已很少被應用。近幾年來，干擾素（）、腫瘤壞死因數（）、ＬＡＫ細胞（）、ＴＩＬ細胞（腫瘤浸潤淋巴細胞、），單克隆抗體（ＭＢＡＢ）等也開始應用於臨床。其中ＬＡＫ細胞及ＴＩＬ細胞的應用較廣。經動物實驗及體外實驗的結果表明ＬＡＫ細胞對肺癌細胞有明顯的細胞毒作用，然而臨床初步應用結果卻不令人滿意，故本療法的確切療效，尚待進一步觀察。ＴIＬ是一項新的殺傷自體瘤細胞的免疫治療方法。用體外擴增，強化活性的ＴIＬ細胞治療癌性胸水有一定效果。我們觀察３０例病人治療前胸水癌細胞陽性，半數病人為血性胸水，經ＴIL/r-ＩＬ-2回輸治療後，部分患者胸水逐漸由血性轉為淡黃，胸水中癌細胞隨治療次數的增加逐漸減少，少數病人胸水完全消失。能緩解病情。近年來以單克隆抗體作為導向載體，把具有殺傷腫瘤細胞的物質如放射核素化療藥物輸送到腫瘤部位以消滅腫瘤細胞，該治療方法目前尚在臨床試用階段。