血小板第3因子有效性測定

    以涂硅注射器采血3ml,注入涂硅試管中，并以109mmol/L枸櫞酸鈉（9：1）抗凝

血小板第3因子（PF3）是血小板活化過程中形成的一種膜表面磷脂，是人體凝血的重要組成部分，是凝血因子V的固定部位，可加速凝血活 的生成，促進凝血過程。

PF3aT結果判斷

PF3a減低 凝血因子缺乏 抗凝物質增多

受檢PPP＋受檢PRP 延長 延長 延長

正常PPP＋受檢PRP 延長 正常 延長

受檢PPP＋正常PRP 正常 正常 延長

【正常參考值】

0 ~ 5 秒 （凝血時間）

【異常結果分析】

增高：見于食用飽和脂肪酸、  Ⅱ型高脂血症、一過性腦缺血發作、心肌梗死、糖尿病伴血管及動脈粥樣硬化等。

減低：見于先天性PF3缺乏症、血小板無力症、巨血小板綜合征、血小板病、Ⅰ 型糖原累積症、尿毒症、肝硬化、原發性血小板增多症、真性紅細胞增多症、急性和慢性粒細胞白血病、骨髓纖維化、多發性骨髓瘤、巨球蛋白血症、系統性紅斑狼瘡、先天性心臟病、再生障礙性貧血、血小板減少性紫癜及惡性貧血等。

因子Ⅷ相關抗原測定

Factor じ related anti-gen

F じ R:Ag

靜脈血2ml,以枸櫞酸鈉抗凝

【正常參考值】

單抗 聯吸附法 78 ~ 137 %

免疫火箭電泳法 56.63 ~ 131.55 %　

【異常結果分析】

增高：冠心病、高血壓、肺源性心臟病、腎臟疾病（急性腎炎、慢性腎炎、腎病綜合征、尿毒症）、妊娠及妊娠高血壓綜合征、其他高血壓症、糖尿病等。

減低：主要見于血管性血友病，結合測定胎兒血Ⅷ：C、Ⅷじ：CAg等可診斷胎兒是否是血友病甲患者。根據 Ⅷ：C和Ⅷ：CAg測定結果可將血友病分為兩型：一種交叉反應物質陰性（CRM－），Ⅷ：C和Ⅷ：CAg均減低或缺乏，表明合成減少或不能合成，占85％﹔另一型為交叉反應物質陽性（CRM＋）Ⅷ：C降低或缺乏，Ⅷ：CAg含量正常或增高，表明Ⅷ：C分子結構異常.

肝促凝血活酶試驗

靜脈血2ml,以109mmol/L的枸櫞酸鈉抗凝

    HPT活動度能較正確地反映血漿因子Ⅷし、Ⅱ、Ⅹ的活性變化，特別是當肝細胞損傷或肝功能異常時，Ⅷ因子最先減少，因子Ⅱ、Ⅹ的減少次之，故本試驗對肝臟疾病的嚴重程度和預后較PT敏感。

【正常參考值】

67.2 ~ 133.6 %　

【異常結果分析】

    活動度降低：見于口服雙香豆素類抗凝藥物、急性肝功能衰竭的早期、慢性肝損害、阻塞性黃疽，其嚴重程度與這些因子呈正相關。此法作為華法林類抗凝治療的實驗監測指標優于PT試驗。

因子Ⅷ促凝活性測定

Fedor し coagulation activity

F Ⅷ：C

枸櫞酸鈉抗凝靜脈血2ml

【正常參考值】

80.6 ~ 145.8 %　

【異常結果分析】

    因子Ⅷ活動度減低見于先天性因子Ⅷ缺乏症、后天獲得性缺乏症，、后者見于口服抗凝劑、阻塞性黃疸、DIC、紅細胞增多症、惡性腫瘤、腸道吸收不良綜合征等。

D-二聚體

枸櫞酸鈉抗凝靜脈血2ml

    D－二聚體是纖溶亢進的分子標志物之一。當凝血發生后，所形成的交聯纖維在纖溶 的作用下，兩個D碎片交聯成D－二聚體，它具有特殊的抗原性，所以可以通過制備單克隆抗體用以包被膠乳微粒（乳膠凝集法）或被固相載體（酶聯免疫）來測定

【正常參考值】

陰

【異常結果分析】

陽性（或＞400μg／L） ：見于高凝狀態，血栓性疾病，尤其是DIC時D－二聚體明顯升高，可以作為DIC的重要早期診斷依據之一。D－二聚體的檢測可以鑒別原發性纖溶症和繼發性纖溶症，前者D－二聚體陰性，后者為陽性。

凝血時間

玻片法：手指血一滴

試管法：靜脈血3ml，等量注入3支玻璃試管內

離體靜脈血與拭管接觸后，激活 因子引發內源性一系列凝血因子的活化，最終形成不溶性纖維蛋白而致血液凝固，這一段時間稱為凝血時間。因此該試驗是內源系統的一種過篩試驗。

【正常參考值】

試管法 4 ~ 12 分鐘

硅管法（sCT） 15 ~ 32 分鐘

玻片法 2 ~ 5 分鐘

活化凝血時間（ACT） 1.14 ~ 2.05 分鐘

【異常結果分析】

    凝血時間延長：見于多種先天性凝血因子缺陷（如血友病）﹔各種獲得性凝血因子缺乏（如重症肝病、維生素K缺乏等）﹔血中循環抗凝物質增多以及原發或繼發纖溶亢進。

凝血時間縮短：各種原因所致的高凝狀態。

活化部分凝血活酶時間

靜脈血2ml,以109mmol/L枸櫞酸鈉抗凝

    本試驗是通過體外標准時間內以接觸因子激活物激活凝血因子Ⅷ（如白陶土、鞣酸等），以部分凝血活 （腦磷脂）替代PF3，加入Ca2＋后觀察血漿凝固所需的時間。APTT是最常用的內源性凝血因子的過篩試驗。標本凝血活 時間較正常對照延長10s以上為異常。PT正常時，可以通過糾正試驗來進一步確定導致異常的原因表。

表APTT糾正試驗結果判斷

缺乏因子Ⅷじ 缺乏因子Ⅸす 缺乏因子XI 或XII 抗凝物質

正常血漿 糾正 糾正 糾正 不糾正

吸附血漿 糾正 不糾正 糾正 不糾正

正常血清 不糾正 糾正 糾正 不糾正

吸附血清 不糾正 不糾正 糾正 不糾正

【正常參考值】

35 ~ 45 秒

【異常結果分析】

APTT延長：可見于先天性凝血因子缺乏，如甲、乙、丙型血友病﹔后天性凝血因子缺乏，如嚴重肝病、維生素K缺乏、DIC、循環中抗凝物質增加等。

APTT縮短：高凝狀態。

凝血活酶生成試驗

草酸鈉抗凝靜脈血2ml

    該試驗是將受檢者和正常人吸附血漿或血清進行各種組合，并提供磷脂和Ca2十，此時內在性凝血活 的生成速度與參入各凝血因子的活性呈負相關關系﹔其結果需在PT試驗正常情況下，才有診斷意義（表）。

表凝血活 生成試驗結果判斷

組別 標本組合 結果及臨床意義

吸附血漿血清 磷脂 缺乏因子Ⅷじ 缺乏因子IXす 缺乏因子XI \XII

1 正常 正常 磷脂 正常 正常 正常

2 受檢 正常 磷脂 異常 正常 基本正常

3 正常 受檢 磷脂 正常 異常 基本正常

4 患者 患者 磷脂 異常 異常 異常

TGT與正常對照相比延長5s以上為異常。

【正常參考值】

9 ~ 14 秒

【異常結果分析】

本試驗是診斷和鑒別診斷各型血友病的主要試驗，其他同簡易凝血活 生成試驗相同。

因子IX促凝活性測定

Factor す coagulation activity

IX ：C

靜脈血4ml,其中2ml以枸櫞酸鈉抗凝，2ml不抗凝

【正常參考值】

一期法 98.08 ~ 30.32 %　

【異常結果分析】

增高：高凝狀態或血栓栓塞性疾病，如心肌梗塞、腦血栓形成、妊娠高血壓綜合征、晚期妊娠、口服避孕藥和深靜脈血栓形成等

降低：血友病乙、特異性因子す抑制物、肝臟疾病、維生素K缺乏症、DIC、口服抗凝劑

血清纖維蛋白（原）降解產物

非抗凝靜脈血2ml或晨尿50ml

【正常參考值】

血清 間接血凝法 0 ~ 10 mg/L

尿液 間接血凝法 0 ~ 0.25 mg/L

尿液 聯吸附法 11 ~ 45 微克/L

血液 聯吸附法 11.5 ~ 62.7 微克/L　

【異常結果分析】

    血內FDP增高：原發性或繼發性纖維蛋白溶解亢進時，心肌梗塞，腎炎，腎功不全，閉塞性腦血管病，白血病化療后，結締組織性疾病等FDP明顯增高。

    尿內FDP增高：腎臟疾病，妊娠毒血症，DIC。尿FDP在腎病患者中，陽性率高于血FDP，它可用于鑒別腎小球腎炎與腎病，前者未治療前尿FDP常大于1．25mg／L，而后者一般低于0．25mg／L（間接血凝法）

出血時間

    手指或耳垂毛細血管采血

    毛細血管一旦被切斷，正常人能在4min內止血，這--過程主要是與毛細血管收縮，血小板的粘附、聚集及釋放功能以及血小板血栓的形成有關。因此，出血時間與毛細血管的收縮力和血板數、血板功能以及與血小板功能相關的因素有密切關系。

【正常參考值】

Duke法 1 ~ 4 分鐘

Ivy法 2.5 ~ 8.5 分鐘

【異常結果分析】

出血時間延長：可見于血小板數量或者質量的異常，如特發性、繼發性血板減少性紫癜、遺傳性出血性毛細血管擴張症、血小板增多、血小板功能障礙、血管性血友病、先天性纖維蛋白原缺乏症、因子V、VIII、IX、XI調缺乏症、纖維蛋白溶解亢進狀態、肝或腎損害、維生素K缺乏症、白血病、系統性紅斑狼瘡（SLE）及甲狀腺功能低下等。

血塊收縮時間

靜脈血3ml

    一般認為血塊收縮的機制是血液凝固后，血小板附著于纖維蛋白上通過血小板退縮 的作用，引起血塊逐步收縮。

【正常參考值】

普通試管定性法 0.5 ~ 24 小時

富含血小板血漿法 0 ~ 0.5 小時

【異常結果分析】

收縮不良：特發性（免疫性）血小板減少性紫癜（ITP）、繼發性血小板減少性紫癜、血小板無力症、原發性血小板增多症、低或無纖維蛋自原血症、嚴重凝血障礙、異常球蛋白血症。

血小板粘附試驗

轉動法：取靜脈血4.5ml，以109mmol/L枸櫞酸鈉抗凝，血液與抗凝劑之比為9：1

玻珠法：將玻珠柱兩端分別與針頭及注射器相連，行肘靜脈穿刺，當血液接觸玻珠時立即開動秒表。在四等分的玻珠柱中，血液通過每段的時間為5s

血小板粘附是指血小板能夠在血小板膜糖蛋白Ib、血漿血管性血友病因子（VWF）、內皮成分（膠原或微纖維）的作用下粘附于傷口、血管、異物表面的生理功能。

上述任何一種因子發生異常，其結果就會增高或減低。

【正常參考值】

轉動法 58 ~ 75 %

玻珠法 20 ~ 60 %　

【異常結果分析】

增高：見于高凝狀態或血栓形成性疾病，如心肌梗塞發作、靜脈栓塞或大動脈栓塞、高脂蛋白血症、動脈粥樣硬化、高血壓、糖尿病、某些癌腫手朮后、口服避孕藥后。

降低：見于血小板無力症、血管性血友病（VWD）、貯存池病、輕型血小板病、膠原無效性

血小板病，Hermansky-Pudiak綜合征、巨大血小板綜合征、May-Hegglin異常、服用阿司匹林等藥物后、肝病、尿毒症、白血病、血小板增多症、糖原貯積病（I型）、先天性纖維蛋白原缺乏症及進食魚油后。

血小板聚集試驗

    靜脈血2ml，以109mmol/L枸櫞酸鈉抗凝，比例9：1（注：該實驗一般要求血小板數大于100×109/L

玻片法30s不出現凝集為異常（或聚集儀法低于正常范圍）。血小板聚集是指活化粘附的血小板之間聚集成團的特性，血小板聚集功能主要與血小板膜GPげb／こa、けb、血漿纖維蛋白原及細胞外鈣離子等有關。

【正常參考值】

50 ~ 79 %　

【異常結果分析】

增高：見于手朮后、糖尿病、靜脈注射葡萄糖后、多發性硬化症、靜脈血栓形成、急性心肌梗塞、高β脂蛋白血症及吸煙后等。

減低：見于血小板無力症（ADP、腎上腺素、膠原、凝血 及花生四烯酸等誘導聚集消失），輕型血小板病（5-HT、腎上腺素及低濃度ADP誘導聚集降低）﹔貯存池病（ADP及腎上腺素誘導聚集的第一波正常，第二波減弱﹔膠原誘導聚集消失﹔花生四烯酸誘導聚集正常）﹔膠原無效性血小板病（膠原誘導聚集消失）﹔巨大血小板綜合征（瑞斯托霉素誘導聚集消失，其他誘導聚集正常）﹔VWD（瑞斯托霉素誘導聚集降低）﹔其他繼發性血小板功能障礙性疾病（如尿毒症、ITP、原發性血小板增多症、真性紅細胞增多症）﹔使用某些抗血小板藥物后（如阿司匹林、潘生丁、保泰松、消炎痛、右旋糖 等）﹔放射性損傷（腎上腺素及膠原誘導聚集消失，ADP誘導聚集減弱）。

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